Reacciones adversas a alimentos: un cajón desastre que genera confusión

¡Hoy estamos de estreno en el blog!

Y es que nuestra última incorporación al Equipo Healthy, Verónica Martínez (conoce más de ella pinchando sobre su nombre), Bióloga y Bioquímica Clínica ¡ha escrito su primer artículo! Como experta en el tema, te hablará de las reacciones adversas a los alimentos y las maneras de diagnosticarlas.

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Reacciones adversas a alimentos (RAA)

El aumento de las reacciones adversas a alimentos (RAA) sigue una rápida progresión asociada a los cambios recientes en el estilo de vida. Una reacción adversa a alimentos es cualquier respuesta clínicamente anormal que puede atribuirse a la ingestión, contacto o inhalación de un alimento, de sus derivados o de uno de sus aditivos (1). Un cajón desastre en el que se engloba las alergias alimentarias, las intolerancias y otras reacciones adversas a alimentos no mediadas por el sistema inmune (al menos en primera instancia) pero con mecanismos fisopatológicos distintos.

El porcentaje de población con RAA es más alto que nunca. La prevalencia estimada de las alergias alimentarias es del 3% en los adultos, y del 4% al 6% en los niños. Se estima que las intolerancias alimentarias tienen una prevalencia en torno al 20% (2).

El diagnóstico a menudo se complica por los diversos mecanismos de intolerancia alimentaria que pueden existir, que van desde farmacológicos (p.ej. cafeína), a deficiencias enzimáticas (p. ej. malabsorción de lactosa) y a un funcionamiento gastrointestinal inespecífico (3).

Clasificación de las Reacciones adversas a alimentos (RAA)

La Academia Americana de Alergología, Asma e inmunología (AAAAI), clasifica las reacciones adversas a alimentos según el mecanismo causal de la reacción en: reacción adversa a un alimento, hipersensibilidad alimentaria e intolerancia alimentaria.

Reacción adversa a un alimento

Cualquier respuesta clínica anormal atribuida a la ingestión de un alimento (o aditivo). Es un concepto amplio que abarca todo tipo de respuesta “anormal”, sin dejar constancia de su mecanismo causal.

Tenemos por ejemplo en este grupo la respuesta a muchos aditivos alimentarios que se utilizan para lograr o mejorar la textura y el sabor. Como la tartrazina, un aditivo y colorante artificial que puede provocar urticaria, eccema, vasculitis, etc. El ácido benzoico que es un conservante utilizado   en   bebidas   y   alimentos   también   se   encuentra     en   formulaciones   líquidas de medicamentos comunes, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos.  El benzoato puede desencadenar urticaria, dermatitis atópica o rinitis.  El glutamato monosódico se usa como un potenciador del sabor en muchos alimentos; se ha observado en un conjunto de síntomas conocidos como el «síndrome del restaurante chino», que incluye enrojecimiento, dolor de cabeza y palpitaciones.   (2)

Hipersensibilidad alimentaria

Es la reacción adversa de causa inmunológica comprobada que presenta un individuo tras la ingestión de un alimento. Se produce solo en algunos individuos previamente sensibilizados y puede ocurrir después de la exposición a muy pequeñas cantidades de alimento. Aquí encontramos la reacción alérgica común, que es mediada por IgE y cuyo grado más severo es la anafilaxia alimentaria.

Las manifestaciones clínicas de la alergia alimentaria dependerán del grado de activación inmunológica que origine el alergeno, y pueden desarrollarse junto a síntomas de daño local (digestivos) o sistémicos (cutáneos, respiratorios, cardiovasculares).

La aparición de síntomas no es dosis dependiente es decir, la mínima ingesta de una sustancia podría desencadenar un cuadro fatal en un individuo (anafilaxia). También existen ciertas alergias alimentarias que necesitan de una sensibilización previa para desencadenar una respuesta mayor ante una nueva exposición. Otras alergias alimentarias se ha demostrado que tienen asociación con el estado atópico de un paciente, caracterizado por la susceptibilidad genética de padecer otras enfermedades, en cuyo mecanismo etiológico se involucran las reacciones inmunológicas por hipersensibilidad o alergia (mediados por mastocitos, eosinófilos, histamina, IgE) como el asma, la dermatitis alérgica, la rino-sino-conjuntivitis alergica, etc.

Intolerancia alimentaria

Es la respuesta clínica a un alimento en cuyo mecanismo etiológico no interviene (o no ha podido demostrarse su intervención) un mecanismo inmunológico. Puede incluir respuestas de tipo farmacológico, metabólico o “indeterminado”.

Se diferencia de la alergia en que la probabilidad de aparición de algún síntoma y su intensidad es dosis dependiente. El tipo de manifestación clínica está asociado al mecanismo causal de la intolerancia. Si el mecanismo causal es un déficit enzimático sería el caso por ejemplo de la intolerancia a la lactosa (que nada tiene que ver con la alergia a la lactosa) en el que existe un aumento de lactosa a nivel intestinal por un déficit de lactasa, lo que ocasiona mayor secreción de líquido hacia la luz intestinal como consecuencia del efecto osmótico del disacárido, lo que puede causar diarrea.  Las personas con un déficit de la enzima DAO no pueden metabolizar correctamente la histamina de ciertos alimentos a nivel intestinal, por lo que la absorción aumentada de histamina se acumula en la sangre y en los tejidos provocando síntomas como cefaleas, distensión abdominal, alteraciones del tránsito intestinal, urticaria, hipotensión, aumento de sensibilidad al dolor en tejidos óseos y blandos, etc.

El caso de la intolerancia al gluten o enfermedad celiaca, la alergia al trigo y la sensibilidad al gluten no celíaca es un buen ejemplo para darnos cuenta de que, aunque el detonante del síntoma podría ser común (el gluten y/o el trigo), determinar el origen del síntoma nos ofrecerá una valiosa información sobre el componente genético, inmunológico y fisiopatológico del paciente (tabla 1).

Herramientas en el diagnóstico de las RAA

Se han ido desarrollando diferentes pruebas como herramientas en el diagnóstico de las RAA pero rara vez ofrecen un diagnóstico por sí mismas. Estas pruebas son más específicas y sensibles en los casos de alergias que en las intolerancias (4).

Para el diagnóstico de reacciones alérgicas se utilizan principalmente test cutáneos de provocación o prick test que consisten en la aplicación de una gota del extracto del alérgeno a testar en la cara anterior del antebrazo. A continuación, se efectúa una ligera punción con una lanceta de punta corta a través de la gota del extracto y la capa más externa de la piel. Transcurridos 15 minutos se observa si hay reacción local en la piel en forma de habón y se mide. Así se valoraría la hipersensibilidad inmediata. A nivel serológico se puede cuantificar la presencia IgE específicas de zonas concretas de proteínas alimentarias que provocan respuesta inmune (epítopos de antígenos alimentarios).

Cuando los resultados no son concluyentes se puede realizar una prueba de provocación oral, que consiste en la administración del alimento sospechoso en dosis crecientes para comprobar la tolerancia o la alergia al mismo.

En el caso de las intolerancias se pueden realizar test de aliento para fructosa y lactosa, valorar actividad enzimática como en el caso del test DAO (actividad de la enzima diaminooxidasa). Los llamados “test de intolerancia alimentaria” miden en muestra de sangre inmunoglobulinas tipo IgG frente a determinados epítopos alimentarios pero este tipo de pruebas no tienen evidencia científica suficiente.

El estudio de epítopos de antígenos alimentarios puede ser una herramienta interesante en la investigación de reacciones adversas a alimentos, pero las reacciones no sólo dependen de la comida sino del estado de la barrera intestinal, la presencia de disbiosis y probablemente también de factores intestinales locales que afectan a la estructura y la motilidad del mismo. Una persona que no se alimenta de un determinado alimento probablemente tendrá bajos niveles de anticuerpos frente a epítopos de ese alimento, pero la respuesta también depende de la inmunogenicidad de ciertos epítopos de alimentos.

Por otro lado, hay alimentos que apenas provocan reacción inmunológica, mientras que otros siempre provocan una respuesta inmune (7). Por lo tanto, la presencia de anticuerpos depende de la exposición y de la inmunogenicidad del alimento. Personas con daño en la barrera intestinal (por ejemplo, con déficit de IgA) tienen tendencia a tener mayores concentraciones de anticuerpos comparados con personas con una barrera intestinal normal.

Junto con el tejido linfoide asociado al intestino y la red neuroendocrina, la barrera epitelial intestinal controla el equilibrio entre la tolerancia y la inmunidad a los antígenos no propios. Cuando este equilibrio se desregula pueden producirse trastornos autoinmunitarios tanto intestinales como extraintestinales (6) (7).

En conclusión

Valorar el estado de la barrera intestinal y el grado de activación o desregulación del sistema inmune creo que es el enfoque etiopatogénico clave en el estudio de las reacciones adversas a alimentos.

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Referencias

(1) A global vision of adverse reactions to foods: food allergy and food intolerance DOI: http://dx.doi.org/10.20960/nh.2134

(2) Loh W, Tang MLK. The Epidemiology of Food Allergy in the Global Context. Int J Environ Res Public Health. 2018;15(9):2043. Published 2018 Sep 18. doi:10.3390/ijerph15092043

(3) Artículo de revisión de Lomer MC: La etiología, diagnóstico, mecanismos y evidencia clínica de la intolerancia alimentaria. Alimento. Pharmacol. El r. 2015; 41 : 262-275.

(4) Food Intolerances Nutrients 2019 Jul 22;11(7):1684. doi: 10.3390/nu11071684.

(5) Global Atlas of Allergy EAACI 2014

(6) Wang HY, Li Y, Li JJ, et al. Serological investigation of IgG and IgE antibodies against food antigens in patients with inflammatory bowel disease. World J Clin Cases. 2019;7(16):2189-2203.

(7)  Coucke Francis Autoinmunity Reviews 17 (2018) Food intolerance in patients with manifest autoimmunity. Observational study. Review

(8) Fasano, Alessio & Shea-Donohue, Terez. (2005). Fasano, A. & Shea-Donohue, T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2, 416-422. Nature clinical practice. Gastroenterology & hepatology. 2. 416-22. 10.1038/ncpgasthep0259.