Cuando el cuerpo recuerda lo que la mente olvidó: nervio vago, trauma e inflamación
Artículo de la Dra. Begoña Ruiz Núñez
Tiempo de lectura: 6 minutos
«El trauma no es lo que te pasó. Es lo que sucede dentro de ti como resultado de lo que te pasó.» — Gabor Maté
Introducción
Hay pacientes que van de consulta en consulta con diagnósticos que no terminan de encajar. Lupus que aparece a los 34 años. Artritis reumatoide en alguien «demasiado joven». Enfermedad de Crohn que explota tras un período de estrés intenso. Fibromialgia en una mujer que «lo tiene todo». La medicina convencional trata cada uno de estos casos como enfermedades distintas. La Psiconeuroinmunología Clínica los lee como capítulos del mismo libro.
Este artículo desarrolla una hipótesis que la investigación reciente está convirtiendo en certeza: el trauma no resuelto deja una huella biológica medible, y esa huella tiene nombre: disfunción del nervio vago e inflamación crónica de bajo grado. Entender este mecanismo no solo cambia la forma en que comprendemos la enfermedad, también transforma radicalmente lo que podemos hacer como terapeutas.
El nervio vago: mucho más que un nervio
El nervio vago —del latín vagus, errante— es el nervio más largo del cuerpo humano. Viaja desde el tronco cerebral hasta el abdomen, conectando el cerebro con el corazón, los pulmones, el aparato digestivo y el sistema inmune. Es el eje central del sistema nervioso parasimpático y el principal componente de lo que se denomina el eje de comunicación cerebro-cuerpo.
Su función más conocida es la de «freno» fisiológico: reduce la frecuencia cardíaca, regula la digestión, promueve el descanso. Pero en las últimas dos décadas, la investigación ha revelado una función mucho más sofisticada: el nervio vago es un regulador maestro del sistema inmune.
A través de lo que el neurocientífico Kevin Tracey denominó el reflejo inflamatorio, el nervio vago detecta señales inflamatorias en la periferia y, mediante la activación de receptores nicotínicos colinérgicos alfa-7 (α7nAChR), reduce la producción de citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β e IL-6 sin comprometer la función inmune global (1,2). En términos clínicos: el nervio vago tiene capacidad de reducir la producción de citoquinas proinflamatorias mediante la activación de receptores nicotínicos colinérgicos, atenuando respuestas inflamatorias sin comprometer la función inmune general.
Este descubrimiento abre una pregunta crucial: ¿qué ocurre cuando este sistema falla?
El tono vagal: el biomarcador que nadie mide (y todos deberían)
El tono vagal —la actividad basal del nervio vago— puede medirse de forma objetiva a través de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV, Heart Rate Variability). Un HRV elevado indica buena regulación vagal, capacidad adaptativa y resiliencia fisiológica. Un HRV bajo señala lo contrario: un sistema nervioso atrapado en modo de alerta, con el freno parasimpático desconectado.
Y aquí es donde el trauma entra en escena de forma contundente.
El nervio vago puede volverse desregulado o disminuido tras experiencias traumáticas, lo que reduce la eficacia de la regulación autonómica y la capacidad de retornar a un estado de calma después de experimentar un estímulo estresante (13).
Los pacientes con trastorno de estrés post-traumático (TEPT) muestran de forma consistente una HRV reducida. La disminución de la HRV puede considerarse un endofenotipo relacionado con mayor inflamación, alteraciones en la estructura y función cerebral, y disfunción ejecutiva y emocional en el TEPT. La HRV podría servir como biomarcador valioso para monitorizar el TEPT y sus resultados terapéuticos (11).
Lo más significativo desde la perspectiva de la PNI es la cadena de consecuencias: un tono vagal reducido no solo afecta al sistema nervioso, también desactiva el reflejo antiinflamatorio. El resultado es que el sistema inmune queda sin su principal regulador descendente, generando un estado de inflamación crónica de bajo grado que puede durar años o décadas.
Trauma temprano, sistema inmune alterado de por vida
Las Experiencias Adversas en la Infancia (ACEs, por sus siglas en inglés) constituyen uno de los hallazgos más sólidos y perturbadores de la epidemiología moderna. El estudio original de Felitti y Anda (1998), con más de 17.000 participantes, demostró que el trauma temprano —abuso, negligencia, disfunción familiar— no es solo un problema psicológico: es un predictor biológico de enfermedad física en la edad adulta.
Las ACEs resultan en tasas significativamente elevadas de enfermedades mediadas por el sistema inmune en el adulto. Las hospitalizaciones por cualquier enfermedad autoinmune aumentan con un mayor número de ACEs: las personas con 2 o más ACEs presentan un 70% más de riesgo de hospitalizaciones con marcadores inflamatorios elevados y un 80% más de riesgo de enfermedad autoinmune (7).
El mecanismo biológico está cada vez más claro. La deprivación socioeconómica severa y las ACEs se asocian significativamente con el desarrollo en el adulto de: un estado inflamatorio aumentado y/o disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA), así como enfermedades neurológicas, neuroprogresivas, inflamatorias y autoinmunes. Los mecanismos que explican estas asociaciones incluyen complejas vías de señalización facilitadas por factores a nivel de las células inmunes (8).
En el caso específico de la esclerosis múltiple (EM), una revisión publicada en International Journal of Molecular Sciences en 2024 concluye que las experiencias adversas en la infancia, como el abuso, la negligencia y la disfunción familiar, contribuyen a un estrés tóxico sistémico e inflamación prolongada que puede persistir hasta la adultez, y se han asociado con una mayor susceptibilidad a desarrollar esclerosis múltiple. Las ACEs desregulan el neurodesarrollo, las respuestas al estrés y la reactividad inmune, y alteran la interacción entre el sistema inmune y las redes neurales (9).
El vínculo perdido: trauma, vagotomía funcional e inflamación
Aquí reside el nudo central de este artículo, y el corazón de lo que la PNI Clínica permite ver con claridad: el trauma no resuelto produce una especie de vagotomía funcional, una desconexión progresiva del nervio vago que deja al sistema inmune sin su regulador más potente.
El mecanismo se puede describir en una secuencia:
- Trauma temprano o crónico → activación sostenida del eje HPA y del sistema simpático
- Hiperactividad simpática crónica → reducción del tono vagal (HRV baja)
- Tono vagal reducido → pérdida del reflejo antiinflamatorio colinérgico
- Inflamación crónica de bajo grado → daño tisular progresivo, disfunción inmune
- Resultado clínico → enfermedades autoinmunes, fatiga crónica, dolor crónico, depresión inflamatoria
Cuando el trauma ocurre, el nervio vago puede volverse disfuncional, desencadenando una cascada de problemas de salud que incluyen estrés crónico, TEPT y una función inmune desregulada, directamente conectada a la influencia del nervio vago sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca (25).
Esta perspectiva transforma radicalmente la comprensión clínica. Ya no estamos ante un «problema psicológico» por un lado y una «enfermedad autoinmune» por el otro: estamos ante la misma disfunción neuroimmune vista desde diferentes ángulos.
La evidencia clínica: el nervio vago como diana terapéutica
Si el nervio vago es el nodo central de este sistema, la lógica terapéutica es poderosa: restaurar el tono vagal debería tener efectos antiinflamatorios medibles. Y eso es exactamente lo que la investigación está demostrando.
Un ensayo clínico aleatorizado publicado en Nature Medicine en diciembre de 2025 (RESET-RA) evaluó la estimulación del nervio vago en 242 pacientes con artritis reumatoide refractaria a tratamientos biológicos. El reflejo inflamatorio, en el que la señalización del nervio vago modula la producción de citoquinas, está desregulado en la artritis reumatoide. El ensayo encontró que las tasas de respuesta ACR20 fueron significativamente mayores con la estimulación activa frente a la simulada a los 3 meses, mejorando adicionalmente hasta el 52,8% a los 12 meses, ofreciendo un nuevo tratamiento no farmacológico para pacientes que no responden o no toleran la medicación (4).
Una revisión sistemática de 12 ensayos clínicos publicada en ACR Open Rheumatology en 2024, que incluyó artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, polimialgia reumática, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico y esclerosis sistémica, encontró que más del 50% de los estudios mostraron una reducción en los niveles de citoquinas proinflamatorias antes y después de la estimulación vagal (la proteína C reactiva disminuyó en 6 de 9 estudios; el factor de necrosis tumoral alfa disminuyó en 4 de 8 estudios) (5).
Más allá de la estimulación eléctrica, las intervenciones accesibles que modulan el tono vagal —respiración lenta y profunda, meditación, yoga, exposición al frío, canto, ejercicio aeróbico— tienen un respaldo científico creciente. Mejorar el tono vagal puede mitigar el estrés y mejorar el estado de ánimo. La depresión también se ha asociado con un tono vagal bajo, por lo que el nervio vago puede representar una intervención terapéutica prometedora para la depresión y otras condiciones de salud mental (4,6).
La mirada integrativa: lo que la PNI Clínica aporta
La medicina convencional aborda este panorama de forma fragmentada: el reumatólogo trata la autoinmunidad, el psiquiatra el TEPT, el gastroenterólogo el intestino irritable. Cada especialista ve su parcela, nadie ve el campo completo.
La PNI Clínica proporciona el marco conceptual y las herramientas para leer el campo completo. Permite al terapeuta:
- Evaluar el tono vagal mediante HRV como biomarcador del estado neuroimmune del paciente
- Leer la historia de trauma no solo como narrativa psicológica sino como variable biológica que modula la inflamación
- Diseñar intervenciones multinivel que actúen simultáneamente sobre el sistema nervioso, el inmune y el endocrino
- Medir la evolución con biomarcadores objetivos: HRV, marcadores inflamatorios, variabilidad circadiana del cortisol…
Este enfoque no compite con ninguna disciplina sanitaria: la enriquece. Un fisioterapeuta que entiende el papel del nervio vago trata diferente a su paciente con fibromialgia. Una nutricionista que comprende la inflamación inducida por trauma diseña protocolos distintos. Un psicólogo que conoce la biología del TEPT elige intervenciones con otro criterio.
La medicina convencional aborda este panorama de forma fragmentada: el reumatólogo trata la autoinmunidad, el psiquiatra el TEPT, el gastroenterólogo el intestino irritable. Cada especialista ve su parcela, nadie ve el campo completo.
La PNI Clínica proporciona el marco conceptual y las herramientas para leer el campo completo. Permite al terapeuta:
- Evaluar el tono vagal mediante HRV como biomarcador del estado neuroimmune del paciente
- Leer la historia de trauma no solo como narrativa psicológica sino como variable biológica que modula la inflamación
- Diseñar intervenciones multinivel que actúen simultáneamente sobre el sistema nervioso, el inmune y el endocrino
- Medir la evolución con biomarcadores objetivos: HRV, marcadores inflamatorios, variabilidad circadiana del cortisol…
Este enfoque no compite con ninguna disciplina sanitaria: la enriquece. Un fisioterapeuta que entiende el papel del nervio vago trata diferente a su paciente con fibromialgia. Una nutricionista que comprende la inflamación inducida por trauma diseña protocolos distintos. Un psicólogo que conoce la biología del TEPT elige intervenciones con otro criterio.
Conclusión: el cuerpo habla en biología
El trauma no se queda en la memoria. Se instala en el sistema nervioso autónomo, modula el tono vagal, altera el eje HPA, y reprograma el sistema inmune. Lo que llamamos «enfermedad autoinmune», «fatiga crónica» o «depresión resistente» puede ser, en muchos casos, la expresión somática de un sistema nervioso que lleva años sin sentirse seguro.
Reconocer este mecanismo no es simplificar la complejidad clínica: es honrarla. Es dejar de tratar síntomas como si fueran averías aisladas y empezar a escuchar la historia que el cuerpo cuenta en lenguaje biológico.
Eso es, en esencia, lo que hace la PNI Clínica. Y eso es lo que aprenderás a hacer en el Máster en PNI Clínica de Healthy Institute.(enlace a la inscripción)
Referencias científicas
- Tracey, K.J. (2009). Reflex control of immunity. Nature Reviews Immunology, 9(6), 418-428.
- Pavlov, V.A. & Tracey, K.J. (2017). Neural regulation of immunity: molecular mechanisms and clinical translation. Nature Neuroscience, 20(2), 156-166.
- Chan, E. & Mani, A.R. (2025). Assessing the therapeutic potential of vagus nerve stimulation in autoimmune diseases: A systematic review. Physiological Reports, PMC11793006.
- Peterson, D. et al. (2025). Vagus nerve-mediated neuroimmune modulation for rheumatoid arthritis: a pivotal randomized controlled trial (RESET-RA). Nature Medicine. doi:10.1038/s41591-025-04114-7
- Lombo, L.E. et al. (2024). Vagus Nerve Stimulation in Autoimmune Conditions: A Systematic Review. ACR Open Rheumatology. doi:10.1002/acr2.70137
- Frontiers in Neuroscience (2024). Non-invasive vagus nerve stimulation in anti-inflammatory therapy: mechanistic insights and future perspectives. Front Neurosci, 10.3389/fnins.2024.1490300
- Bransfield, R.C. (2022). Adverse Childhood Events, Post-Traumatic Stress Disorder, Infectious Encephalopathies and Immune-Mediated Disease. Healthcare, 10(6):1127. doi:10.3390/healthcare10061127
- Morris, G. et al. (2019). Socioeconomic Deprivation, Adverse Childhood Experiences and Medical Disorders in Adulthood. PMC6614134.
- Eid, K. et al. (2024). Adverse Childhood Experiences and the Risk of Multiple Sclerosis Development. International Journal of Molecular Sciences, 25(3):1520. doi:10.3390/ijms25031520
- Porges, S.W. (2011). The Polyvagal Theory. Norton & Company.
- Cheng, P. et al. (2020). Posttraumatic Stress Disorder and Alterations in Resting Heart Rate Variability: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychiatry Investigation, PMC6992856.
- Frontiers in Psychiatry (2024). Impacts of heart rate variability on post-traumatic stress disorder risks: amplification with childhood abuse histories. Front Psychiatry, doi:10.3389/fpsyt.2024.1474650
- Institute for Functional Medicine (2022). Understanding PTSD From a Polyvagal Perspective. ifm.org
Pavlov, V.A., Chavan, S.S. & Tracey, K.J. (2018). Molecular and Functional Neuroscience in Immunity. Annual Review of Immunology, 36:783-812.
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