Cortisol, estrés y sueño
El sueño es un complejo proceso biológico de vital importancia para el mantenimiento de nuestra salud. Tanto es así, que evolutivamente se ha conservado de manera estable
independientemente de diferentes cambios biológicos que han ido produciéndose en nuestro organismo (1)
La relación entre el sueño y la salud está ampliamente evidenciada (2), sabemos que los problemas de sueño están asociados a una peor calidad de vida general y al aumento de la incidencia de problemas cardiovasculares, problemas físicos, problemas mentales con una contribución a todas las causas de mortalidad (3). Por lo que la importancia de cultivar un sueño saludable es clave para la prevención y la curación de diferentes patologías.
El estrés es una reacción natural de nuestro organismo ante situaciones en las que existe un
peligro potencial o una demanda incrementada en cualquier faceta: fisiológica, psicológica,
social, etcétera.
Tanto el sueño como proceso de recuperación de la homeostasis, como el estrés en su función de respuesta de adaptación son dos procesos esenciales de nuestra biología.
A nivel empírico es sencillo identificar la relación que existe entre niveles más altos de estrés y la afectación que esto supone en los procesos de sueño, en mayor o menor medida a todos nos ocurre que cuando estamos estresados nuestro descanso se ve perjudicado. También es sencillo comprobar como dormir mal es una fuente de estrés, generando cansancio, dificultad en el rendimiento y desequilibrios anímicos. De este modo encontramos una relación muy directa entre ambos procesos y en el centro de esta relación una hormona conocida, el cortisol
(4).
Nuestros ciclos de vigilia y sueño dependen de una curva circadiana de secreción de cortisol. Despertamos de manera natural (no vale el despertador) es la consecuencia de la elevación del cortisol culminando un proceso llama CAR (cortisol awakening response), a partir del cual a demás de despertarnos el cortisol va “activando” diferentes funciones corporales. A medida que pasa el día la curva de cortisol va disminuyendo, hasta alcanzar su punto mínimo aproximadamente a media noche (5). La bajada de la curva de cortisol permite que se produzca la secreción de melatonina (normalmente asociada a la oscuridad), una hormona clave en la inducción del sueño.
En lo que refiere al estrés, sabemos que este se caracteriza por la secreción de diferentes
mediadores entre los que destaca la famosa “hormona del estrés”, el cortisol. De este modo
cuando estamos estresados normalmente encontraremos unos niveles más altos de cortisol en
nuestro organismo. La producción de cortisol durante la respuesta de estrés es el paso final de
una cascada que se inicia con la secreción de otra hormona llamada CRH (quédate con este
nombre) en una zona de nuestro cerebro llamada hipotálamo. De este modo, como si de un
dominó se tratara el primer paso para el aumento final de cortisol es la producción de CRH (6).
Vemos como el cortisol es una hormona que tiene relación tanto con el sueño como con la
respuesta de estrés ¿Qué pasará cuando estos procesos se alteran?
En estudios en laboratorio sabemos que la administración exógena de CRH (la hormona que inicia la cascada que termina en la producción de cortisol) afecta al sueño, induciendo aun aumento del desvelo y una reducción del sueño no REM en humanos (7). Además de esto inhibe la actividad de las neuronas del área de nuestro cerebro encargada de generar las señales de sueño (área preóptica del hipotálamo) (8), también sabemos que la reducción o el aumento de cortisol afecta a la arquitectura del sueño (9). Un dato de gran importancia es el impacto que el sueño tiene sobre la homeostasis de curva diaria de cortisol ya que el proceso del sueño por si mismo ayuda a regular los niveles de cortisol mientras que los estados de alerta (opuestos al sueño) están asociados con una desregulación de sus niveles (10).
Una de las maneras de cuantificar los niveles de cortisol en nuestro organismo es medirlo en el cabello, lo cual nos permite evidenciar una marcador fiable de niveles de cortisol e investigar si existe una asociación entre sus niveles y alteraciones en la calidad del sueño. Investigando esta posible relación vemos como en general la activación del eje HPA (con la elevación de los niveles de cortisol en cabello) conduce a un acortamiento del tiempo de sueño, disminuye el sueño de ondas lentas y contribuye a su fragmentación (11).
Todos estos datos, nos permiten confirmar la relación directa que existe en uno de los sentidos, el estrés aumenta los niveles de cortisol y el aumento de estos niveles está relacionado con disfunciones en el proceso del sueño ¿Cómo funciona en el sentido inverso? Sabemos que una duración insuficiente del sueño produce una actividad basal mayor del eje HPA, contribuyendo a una elevación de los niveles de cortisol (12), es decir dormir poco “nos estresa”. En esta misma dirección se ha visto que desórdenes crónicos del sueño pueden inducir cambios neuroendocrinos que influyen sobre la reactividad al estrés del eje HPA (13) Cuando medimos el cortisol es en saliva se ha visto que las personas con una disminución del 50% o más de las horas de sueño muestran un aumento de los niveles de cortisol en saliva al despertar en comparación con quienes duermen el 100% de las horas (14)
Integrando todos estos datos nos damos cuenta de que la relación entre el estrés y sueño es circular, unos niveles saludables de estrés (eustres) permitirán un sueño reparador y sueño reparador ayudará a mantener unos ejes de estrés con niveles saludables de cortisol, círculo virtuoso. El círculo opuesto será esa interacción negativa entre el estrés y sueño o el sueño y el estrés en la que el desequilibrio de uno de ellos afectará al otro. No pensemos únicamente en el estrés como inicio del círculo vicioso, ya que en muchos casos unos malos hábitos de sueño terminan siendo el inicio de la desregulación.
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Referencias
1-Nollet M, Wisden W, Franks NP. Sleep deprivation and stress: a reciprocal relationship.
Interface Focus. 2020 Jun 6;10(3):20190092.
2- Grandner, M. A. (2017). Sleep, health, and society. Sleep medicine clinics, 12(1), 1-22
3- Black, D. S., O’Reilly, G. A., Olmstead, R., Breen, E. C., & Irwin, M. R. (2015). Mindfulness
meditation and improvement in sleep quality and daytime impairment among older adults
with sleep disturbances: a randomized clinical trial. JAMA internal medicine, 175(4), 494-501
4-Kim, E.J.; Dimsdale, J.E. The Effect of Psychosocial Stress on Sleep: A Review of
Polysomnographic Evidence. Behav. Sleep Med. 2007, 5, 256–278.)
5- Pruessner JC, Wolf OT, Hellhammer DH, Buske-Kirschbaum A, von Auer K, Jobst S, Kaspers F,
Kirschbaum C. Free cortisol levels after awakening: a reliable biological marker for the
assessment of adrenocortical activity. Life Sci. 1997;61(26):2539-49. doi: 10.1016/s0024-
3205(97)01008-4. PMID: 9416776.
6- Herman, J. P., McKlveen, J. M., Ghosal, S., Kopp, B., Wulsin, A., Makinson, R., … & Myers, B.
(2016). Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical stress
response. Comprehensive physiology, 6(2), 603.
7- Born J, Spath-Schwalbe E, Schwakenhofer H, Kern W, Fehm HL. 1989. Influences of
corticotropin-releasing hormone, adrenocorticotropin, and cortisol on sleep in normal man. J.
Clin. Endocrinol. Metab. 68, 904–911.
8- Gvilia I, Suntsova N, Kumar S, McGinty D, Szymusiak R. 2015. Suppression of preoptic sleep-
regulatory neuronal activity during corticotropin-releasing factor-induced sleep
disturbance. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 309, R1092–R1100.
9- Bradbury MJ, Dement WC, Edgar DM. 1998. Effects of adrenalectomy and subsequent
corticosterone replacement on rat sleep state and EEG power spectra. Am. J. Physiol. 275,
R555–R565.
10- Spath-Schwalbe E, Gofferje M, Kern W, Born J, Fehm HL. 1991. Sleep disruption alters
nocturnal ACTH and cortisol secretory patterns. Biol. Psychiatry. 29, 575–584.
11-Steiger, A. Sleep and the Hypothalamo-Pituitary-Adrenocortical System. Sleep Med.
Rev. 2002, 6, 125–138.
12- Meerlo, P.; Sgoifo, A.; Suchecki, D. Restricted and Disrupted Sleep: Effects on Autonomic
Function, Neuroendocrine Stress Systems and Stress Responsivity. Sleep Med. Rev. 2008, 12,
197–210.
13- Meerlo, P.; Sgoifo, A.; Suchecki, D. Restricted and Disrupted Sleep: Effects on Autonomic
Function, Neuroendocrine Stress Systems and Stress Responsivity. Sleep Med. Rev. 2008, 12,
197–210. Lo que significa que tendremos un eje más susceptible de responder.
14-Abell, J.G.; Shipley, M.J.; Ferrie, J.E.; Kivimäki, M.; Kumari, M. Recurrent Short Sleep,
Chronic Insomnia Symptoms and Salivary Cortisol: A 10-Year Follow-up in the Whitehall II
Study. Psychoneuroendocrinology 2016, 68, 91–99.