Regeneración renal (II): de la inflamación a la regeneración

En anteriores posts, nuestro compi Juanjo Gascó te hablaba de la regeneración renal y te explicaba que no sólo es que sea posible sino que nuestros riñones se regeneran «solos». Si te lo perdiste, te dejamos el link aquí. Esta semana, y en relación al tema de la regeneración renal, te explica cómo combatir la inflamación.

Respuesta inflamatoria

Como ya adelanté en mi anterior artículo la regeneración renal es posible, siempre que el paso previo se cumpla: encontrar la causa o causas que generan estrés en el tejido renal y eliminarlas.

Cada vez que se genera un estrés suprafisiológico en el tejido renal que conlleve un daño, se producirá en mayor o menor medida una respuesta inflamatoria cuya finalidad será activar y atraer los mecanismos inmunológicos necesarios para que la reparación pueda llevarse a cabo.

Sin inflamación no hay regeneración. Por tanto, no hay que cortar la inflamación de raíz. Lo que hay que hacer es tratar de conducir a la inflamación hacia la regeneración, y en la medida de lo posible, aportar el “sustento material” necesario para dicha regeneración.

Vías de reparación a través de la inflamación

En la inflamación renal secundaria a un estrés suprafisiológico se han identificado las siguientes vías de reparación a través de la inflamación (1), que primero hay que conocer, y luego hay que aprender a reconducir hacia la regeneración:

• Gen Klotho y FGF-23: cuando se produce una inflamación a nivel renal, disminuye la activación del gen Klotho y aumenta la producción de FGF-23. El gen klotho se considera antienvejecimiento, por lo que si no se es capaz de solucionar la inflamación, el tejido renal envejece y se deteriora. En cambio, FGF-23 (Fibroblast Growt Factor – 23, o Factor de Crecimiento de Fibroblastos – 23) se encarga crear fibrosis al entender que es la mejor solución ante la lesión renal. Es una forma de “sellar” la herida, con lo cual se crea un tejido afuncional (2) (3)
• La vía de las Sirtuinas: Son proteínas que se sintetizan a partir de los genes SIRT que poseemos los mamíferos, y tienen funciones antienvejecimiento. Ante condiciones cómo la restricción calórica, el ejercicio, o la suplementación con resveratrol, el organismo aumenta la producción de dichas proteínas. Cuando existe un cuadro inflamatorio tanto a nivel a local cómo sistémico, la producción de estas proteínas se ve limitad (4)
• El estrés oxidativo: la relación entre el estrés oxidativo y la lesión en el tejido renal es bidireccional, es decir, cuando hay una lesión renal ésta provoca estrés oxidativo, y al revés, el estrés oxidativo puede provocar una lesión renal. (5)
• La inflamación de bajo de grado y la inflamación relacionada con la edad (inflamaging): cuando existe un cuadro inflamatorio, los factores regenerativos no hacen acto de presencia. Por tanto hay que saber cómo conducir ese cuadro inflamatorio hacia la regeneración.
• Los PPAR-gamma: los receptores activados del polo proliferador del peroxisoma tienen muchas funciones, dependiendo del tejido, pero una de esas funciones básicas es la de activar/desactivar los macrófagos. Si se es capaz de reconducir la inflamación, y la polarización de los macrófagos, la regeneración estará más próxima (6)

Por tanto, una vez conocidas las vías de reparación que se generan a través de la inflamación, nos queda aprender a potenciarlas para que la regeneración sea posible.

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#behealthy!

Referencias

(1) Renal aging : causes and consequences. Jorunal of the American Society of Nephrology, nov 2016.

(2) Potential application of Klotho in human chronic kidney disease. Bone, vol. 100, jul 2017, págs. 41-49

(3) FGF-23 is synthesised locally by renal tubules and activates injury-primed fibroblats. Scientific reports, 2017, 13 jun, 7 (1) 3345

(4) The role of SIRT1 in diabetic kidney disease. Frontiers of Endocrinology, 9 oct 2014

(5) Oxidative stress and antioxidant therapy in chronic kidney and cardiovascular disease, (Book) Oxidative stress and chronic degenerative diseases.

(6) PPARs and metabolic disorders associated with challenged adipose tissue plasticity, International journal of molecular sciences, jul 2018, 19 (7) 2124